迷人的防线：迷走神经细胞如何守护肺部免受流感侵害

摘要

本文介绍了哈佛医学院和哈佛公共卫生学院的最新研究成果：迷走神经中的TRPV1感觉神经元不仅能感知化学刺激、热和炎症，还在流感感染期间主动调节免疫反应，防止肺部因过度炎症而受损。这一发现揭示了神经系统与免疫系统之间复杂的互动，为未来流感及其他病毒感染的治疗提供了新的思路。

内容框架与概述

研究团队发现，迷走神经中的TRPV1感觉神经元在流感感染过程中扮演着关键角色。这些神经元不仅能感知化学刺激、组织损伤、热和压力，触发咳嗽反射帮助清除异物，更重要的是它们还能主动调控免疫系统，防止免疫反应过度造成健康组织损伤。

通过小鼠实验，研究者发现TRPV1神经元在流感感染期间能有效抑制炎症反应，保护肺部组织。缺失或失活TRPV1神经元的小鼠在感染流感病毒后，肺部病变更严重，炎症水平更高，存活率更低。值得注意的是，虽然两组小鼠肺部的病毒总量相同，但缺乏TRPV1神经元的小鼠肺叶内病毒扩散更广。

进一步分析显示，缺失TRPV1神经元的小鼠肺部免疫细胞分布发生显著变化：中性粒细胞和巨噬细胞数量过多，反而加重了组织损伤；而干扰素信号通路在这些免疫细胞中被严重削弱。研究团队通过抗体清除炎症驱动细胞，发现即使在缺乏TRPV1神经元的情况下，减少炎症细胞也能显著提高小鼠存活率。

核心概念及解读

TRPV1感觉神经元：这些位于迷走神经中的特殊神经元能够感知化学刺激、组织损伤、热和压力，并触发咳嗽反射。研究首次发现它们在流感感染期间还能主动调控免疫系统，防止过度炎症反应。

神经-免疫轴：指神经系统与免疫系统在感染期间通过复杂信号交流，共同调节机体防御反应的机制。这一概念强调疾病严重程度不仅取决于病毒本身，还与神经系统对免疫反应的调控能力密切相关。

炎症调控平衡：免疫系统清除病毒的能力与避免过度炎症造成组织损伤之间需要精确平衡。TRPV1神经元就像一个刹车系统，当免疫反应过度时及时调控，防止健康组织被炎症损伤。

干扰素信号通路：机体重要的抗病毒机制。研究发现缺乏TRPV1神经元的小鼠，其免疫细胞中的干扰素信号通路被严重削弱，这可能是导致病毒扩散更广的原因之一。

迷走神经刺激疗法：目前美国FDA已批准通过迷走神经刺激治疗类风湿性关节炎。研究团队提出未来可以借鉴这一方法，通过刺激迷走神经相关回路来治疗因病毒感染引发的免疫失调和器官损伤。

原文信息

此文档由 AI 自动整理